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  El hiperparatiroidismo primario (HPP) se caracteriza por una secreción incompletamente regulada y excesiva de PTH. La forma clínica descripta hace 80 años siempre fue sintomática: litiasis renal, patología ósea y marcada hipercalcemia. Con el uso sistemático del autoanalizador, el fenotipo clínico cambió a un trastorno asintomático con hipercalcemia leve. En la tercera etapa en la historia de esta enfermedad los pacientes se están diagnosticando con calcio sérico total e iónico normales y niveles de PTH que se elevan constante e injustificadamente. Es correcto aclarar que la ausencia de hipercalcemia no implica que el HPP normocalcémico (NC) sea una forma leve o asintomática de HPP ya que se ha observado una incidencia similar en la patología asociada: nefrolitiasis 18,2% en los NC vs 18,9% en los HP (P = 0,937) e historia previa de fractura: 15 % vs el 10,8% (P = 0,726). El HPP NC no es un estado de latencia del HPP HC, sino que constituye una entidad propia con impacto clínico y requiere ser tratada como tal. Ya en 2003, Maruani y col. lo interpretaron como una forma clínica acompañada de cierta resistencia tisular a la PTH.

  El hiperparatiroidismo primario normocalcémico fue reconocido oficialmente por primera vez en el Third International Workshop on the Management of Asymptomatic PHPT 2008 y recibió especial atención en la publicación de las actas del Fourth International Workshop in 2014.

  El diagnóstico de hiperparatiroidismo primario normocalcémico requiere concentraciones elevadas de PTH, dos determinaciones separadas entre sí 3-6 meses, en ausencia de causas secundarias de la misma, con concentraciones de calcio total e iónico siempre normales. En este nuevo contexto en el que se mide PTH a la mayoría de los pacientes, se debe tener en cuenta la concomitancia del HPP HC con una patología que disminuya la calcemia y tratar la misma, a la hora del diagnóstico diferencial.

  Cabe destacar que las elevaciones transitorias de PTH que ocurren en individuos sanos por la inhibición de la resorción ósea inducida por bifosfonatos o denosumab dentro de los primeros uno a tres meses de la infusión, es una condición bastante frecuente, sobre todo en aquellos casos en los que la ingesta de calcio o la absorción intestinal del mismo son insuficientes.

  Los datos acerca de la afectación cardiovascular en el HPP son controvertidos, pero al presente este aspecto no se ha incluido en los criterios para indicar la cirugía. El único metaanálisis que reveló un efecto positivo de la paratiroidectomía en el índice de la masa ventricular (un predictor de mortalidad cardiovascular) encontró que a mayores niveles de PTH previos a la misma, la mejoría de la función ventricular fue más importante. Se ha señalado que el riesgo de enfermedad cardiovascular en el HPP NC es similar al HPP HC, lo que fortalece el concepto del papel nocivo de la PTH a nivel cardiovascular más allá de la calcemia. Un metaanálisis reciente en la población general, sugiere que los valores más altos de PTH, se asociarían con un riesgo incrementado de enfermedad cardiovascular fatal. En la figura 1 se esquematizan dichos efectos.

El concepto de hiperparatiroidismo primario normocalcémico incluye la idea de que algunos de estos pacientes se convertirán en hipercalcémicos con el tiempo. Han sido más propensos a convertirse en hipercalcémicos aquellos que tenían mayor edad y calcemias más altas (aún dentro del rango normal). La progresión a la hipercalcemia no es inevitable, ni existe un curso temporal uniforme para el desarrollo de la misma. Muchos pacientes persisten con concentraciones normales de calcio sérico y sin embargo, presentan evolución de la enfermedad: fracturas, litiasis renal, progresión del T-score a osteoporosis.

  Los sujetos deben ser controlados regularmente en la misma forma en que monitoreamos aquellos con hiperparatiroidismo primario HC asintomático La decisión quirúrgica hasta el momento depende de las mismas indicaciones que para el HPP HC asintomático, aunque debería considerarse paralelamente la situación cardiovascular en la que se encuentre cada caso en particular.

  El uso de más de una técnica de imágenes tiene mejor relación costo /beneficio ya que disminuye la probabilidad de una exploración bilateral y permite la cirugía mínimamente invasiva. En aquellos casos con ausencia de imágenes ecográfica y/o centelleo graficas el uso de PET TC con 18f-fluorocolina ha permitido identificar el tejido patológico.

 
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Prof. Dra. Helena Salerni          

 
Bibliografía
1) Tucci JR Normocalcemic primary hyperparathyroidism associated with progressive cortical bone loss – A case report 2018 Surg. 42:992-997.
2) Maruani et al. Normocalcemic primary hyperparathyroidism: evidence for a generalizedtarget-tissue resistance to parathyroid hormone. 2003 J Clin Endocrinol Metab 88:4641-4648.
3) Van Ballegooijen AJ, et al. Parathyroid hormone and cardiovascular disease events: a systematic review and meta-analysis of prospective studies.2013 American Heart Journal 165 655–664.
4) Pepe J et al Cardiovascular manifestation in PHPT a narrative review European Journal of Endocrinology 2017 177:297-308.
5) Bandeira and L Bilezikian J Primary Hyperparathyroidism 2016 F1000 Res 5.
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