Autora: Dra. Nadia Schwartz
La vitamina K2 (menaquinona) ha ganado creciente visibilidad en salud ósea, impulsada por un mecanismo biológico plausible y un notable interés comercial. Su acción central reside en la carboxilación de proteínas vitamina K-dependientes: la osteocalcina, que regula la incorporación de calcio a la matriz ósea, y la proteína Gla de la matriz (MGP), inhibidora de la calcificación ectópica. Sin carboxilación adecuada, estas proteínas permanecen inactivas.
La evidencia clínica disponible proviene principalmente de ensayos en mujeres posmenopáusicas. Los estudios más recientes muestran que la suplementación con K2 mejora marcadores de remodelado óseo —incrementa la osteocalcina carboxilada y la fosfatasa alcalina ósea, y reduce marcadores de resorción como CTX y TRAP— y algunos metaanálisis reportan mejoría en la densidad mineral ósea lumbar y reducción en la incidencia de fracturas.
Sin embargo, los estudios presentan heterogeneidad considerable: difieren en la forma de K2 empleada, las dosis, la duración y las poblaciones estudiadas. Las fracturas raramente constituyen el endpoint primario, y trasladar los resultados a las distintas poblaciones sigue siendo una pregunta abierta.
La vitamina K2 ofrece un perfil mecanístico sólido y señales clínicas prometedoras. No obstante, la evidencia actual invita a la cautela antes de recomendarla de forma sistemática. Esta presentación propone un recorrido crítico por los datos disponibles para responder, con la mayor honestidad posible, si estamos ante una herramienta terapéutica emergente o ante una tendencia que aún le debe respuestas a la clínica.
